Certas células imunes no cérebro pode aumentar TNF inflamatória em pacientes com fibromialgia, relatórios de estudos

Um tipo específico de célula imune induzida por humana derivada de doentes com fibromialgia é hiper-sensível, o que resulta em níveis aumentados de um factor pró-inflamatória conhecida pensado para ser ligado à intensidade da dor, depressão e ansiedade, e diminuição da qualidade de vida, de acordo com a um novo estudo.

O estudo intitulado “ fibromialgia e microglia TNF-α: Investigação translacional usando células microgliais-induzidas como sangue humano ” foi recentemente publicado na revista  relatórios científicos .

Estudos anteriores demonstraram que os pacientes com fibromialgia são hiper-sensível a estímulos em comparação com pessoas saudáveis. Além disso, células do sistema imunológico e citocinas inflamatórias (moléculas específicas que sinalizam para células vizinhas) são pensados ​​para ser envolvida nos sintomas associados com a doença.

Células microgliais são células imunes específicas que funcionam no cérebro. Eles são conhecidos para libertar citoquinas tais como  factor de necrose tumoral (TNF) e interleucina -α -1β (IL). Ativação dessas células é pensado para ser um potencial causa subjacente da dor crônica.

No entanto, a investigação nesta área tem sido lento devido a limitações técnicas e éticas em relação ao trabalho com células microgliais humanas. Para superar estas limitações, um grupo de investigação do Japão desenvolveu um método para criar células induzida por humanos microgliais-like (IMG) a partir de monócitos do sangue periférico humano (um tipo de células brancas do sangue).

Depois de recolher o sangue periférico, os investigadores aplicar duas citocinas – IL-34 e de macrófagos de granulócitos factor de estimulação de colónia (GM-CSF) – para os monócitos. Dentro de duas semanas, que geraram células IMG, que um estudo recente mostrou ter características semelhantes às da microglia humano primário.

No estudo mais recente publicado no relatórios científicos , investigadores geraram células Img de 14 pacientes com fibromialgia e 10 indivíduos saudáveis, e em relação à activação de células IMG entre os dois grupos no nível celular.

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Após a geração de células IMG, a equipa aplicado ATP extracelular, um neurotransmissor que é conhecido para afectar a função das células da microglia.

A equipe verificou que a expressão do gene do TNF-α foi significativamente maior em células de Img de pacientes com fibromialgia em comparação com pacientes saudáveis. Eles também descobriu que os níveis de TNF-α foram maiores nos meios de cultura de células em que as células cresceram IMG, o que significa que estas células são secretoras de TNF-α e afectar as células vizinhas.

Não foram encontradas diferenças significativas com outras citocinas pró-inflamatórias de IL-1P, IL-6, e IL-8, ou com citocina anti-inflamatia IL-10.

Estes resultados sugerem que as células microgliais na fibromialgia são hiper-sensível para a estimulação de ATP, resultando num aumento da expressão de TNF-α e secreção.

Os pesquisadores também mostram uma correlação positiva entre moderadamente nível de expressão de TNF-α e intensidade da dor subjectiva, avaliada pela escala analógica visual (EAV). Houve também uma correlação positiva moderada entre o nível de expressão de TNF-α e gravidade da ansiedade e depressão.

Observou-se uma correlação negativa entre a expressão e a qualidade de vida de TNF-α.

Estes achados sugerem que os parâmetros clínicos associados com fibromialgia, tais como a intensidade da dor, sintomas psiquiátricos (depressão e ansiedade), e qualidade de vida pode ser regulada pelos níveis de derivado de microglia TNF-α.

São necessários mais estudos para assegurar que estes resultados são específicos para células Img e para estabelecer uma relação de causa-efeito.

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